Điều trị bằng oxy cao áp

ĐIỀU TRỊ BẰNG OXY CAO ÁP

1. ĐẠI CƯƠNG

1.1. Trao đổi khí qua màng phế nang-mao mạch phổi

1.1.1. Nguyên lý vận chuyển khí qua màng phế nang-mao mạch phổi

Quá trình vận chuyển khí từ phế nang vào máu và ngược lại qua màng phế nang-mao mạch phổi (oxy từ không khí trong lòng phế nang khuếch tán vào máu ở mao mạch phổi và carbonic từ máu mao mạch phổi khuếch tán vào lòng phế nang) tuân theo một số định luật sau:

- Định luật Dalton: Áp lực của một hỗn hợp khí bằng tổng áp lực của các khí thành phần. Không khí trong khí thở là một hỗn hợp khí, trong điều kiện bình thường ở áp xuất 760mmHg thì áp lực của các khí thành phần trong phế nang là:

PO₂ = 100mmHg, PCO₂ = 40mmHg, PN₂ = 573mmHg, PH₂O = 47mmHg

- Định luật Fick: Vận tốc vận chuyển của một chất khí qua tổ chức tỉ lệ thuận với diện tích bề mặt tổ chức, với chênh lệch nồng độ khí và tỉ lệ nghịch với bề dày của tổ chức.

- Định luật Henry: các chất khí ở dạng hòa tan trong chất dịch thì quá trình khuếch tán qua tổ chức  còn tuân theo định luật Henry là nồng độ khí hòa tan tỉ lệ với áp xuất riêng phần và hệ số hòa tan của chất khí. Công thức của định luật Henry như sau:

Nồng độ khí hòa tan (ml/dl) = áp xuất riêng phần chất khí (atm) × hệ số hòa tan

Hệ số hòa tan của các khí hô hấp như sau:

O₂ = 0,24, CO₂ = 0,57, CO = 0,18, N₂ = 0,012, He = 0,008.

CO₂ được phân tử nước hấp dẫn nên dễ dàng hòa tan trong nước.

1.1.2. Trao đổi khí qua màng phế nang-mao mạch phổi

 - Trao đổi khí giữa khí trong lòng phế nang với huyết tương chỉ phải qua màng phế nang-mao mạch phổi, còn trao đổi khí giữa khí trong lòng phế nang với hemoglobin trong hồng cầu ngoài qua màng phế nang-mao mạch phổi còn phải qua màng hồng cầu cùng tế bào chất trong hồng cầu.

Khí trong lòng phế nang có các phân áp:

PO₂ = 100mmHg, PCO₂ = 40mmHg, PN₂ = 573mmHg, PH₂O = 47mmHg

Máu ở đầu mao mạch phổi có các phân áp:

PO₂ = 40mmHg, PCO₂ = 46mmHg, PN₂ = 573mmHg, PH₂O = 47mmHg

Do sự chênh lệch áp lực riêng phần của các thành phần khí giữa lòng phế nang và máu đầu mao mạch phổi mà oxy khuếch tán từ lòng phế nang vào máu và carbonic khuếch tán từ máu vào lòng phế nang. Quá trình khuếch tán xảy ra hoàn toàn thụ động từ nơi có áp xuất cao đến nơi có áp xuất thấp. Quá trình khuếch tán khí qua màng phế nang-mao mạch phổi nhanh chóng đạt cân bằng và đạt gần 100%.

Đến cuối mao mạch phổi áp xuất các chất khí trong máu là:

PO₂ = 99,9mmHg, PCO₂ = 40mmHg, PN₂ = 573mmHg, PH₂O = 47mmHg

Bảng 1: Áp xuất riêng phần các chất khí ở khi trời và cơ thể người

Các khí	Khí trời (mmHg)	Phế nang (mmHg)	Máu động mạch (mmHg)	Máu tĩnh mạch (mmHg)
PO2 PCO2 PH2O PN2	159 0,3 0 601	100 – 105 40 47 573	80 – 100 35 – 45 47 573	40-50 40-50 47 573
Tổng	760	760	760	710

 Nguồn: Petrovsky V.B. 1976, Efuni S.N. 1986.

- Các yếu tố ảnh hưởng đến khuếch tán khí qua màng phế nang-mao mạch phổi:

Khả năng khuếch tán khí qua màng phế nang-mao mạch phổi là số millilit khí đi qua màng trong một phút dưới tác dụng của chênh lệch áp lực 1mmHg.

Khả năng khuếch tán của chất khí qua màng phế nang-mao mạch phổi tỉ lệ thuận với chênh lệch áp lực riêng phần, diện tích khuếch tán, độ hòa tan của chất khí trong dung dịch và tỉ lệ nghịch với bề dày của màng phế nang-mao mạch phổi, phân tử lượng của chất khí.

D = (∆p × S × A)/(d × PTL)

D: khả năng khuếch tán của chất khí.

∆p: chênh lệch áp xuất riêng phần của chất khí.

S: diện tích màng khuếch tán.

A: độ hòa tan của chất khí trong dung dịch.

d: độ dày của màng phế nang-mao mạch.

PTL: phân tử lượng của chất khí.

Khả năng khuếch tán oxy là quan trọng nhất, thường được đo gián tiếp qua khuếch tán carbon monocid (đo khí máu), kết quả nhân với hệ số 1,23 được trị số khả năng khuếch tán của oxy. Khả năng khuếch tán oxy lúc nghỉ là 20ml/ph/mmHg. Khi thở bình thường, chênh lệch áp xuất hai bên màng phế nang-mao mạch phổi là 11mmHg thì lực khuếch tán là 20 × 11 = 220ml/ph. Đây là nhu cầu oxy của cơ thể lúc nghỉ. Khi vận động cơ mạnh, khả năng khuếch tán oxy qua màng tăng lên nhiều, ở các vận động viên trẻ có thể tới 65ml/ph/mmHg.

- Tỉ lệ thông khí (Va/Q):

Bình thường thông khí phế nang (Va) khoảng 4 lít/phút, lượng máu qua phổi tức là tưới máu phổi (Q) là 5 lít/phút, tỉ lệ Va/Q = 0,8 là tỉ lệ thông khí-tưới máu phổi bình thường.

Trong điều kiện sinh lý, vùng đỉnh phổi có áp xuất máu thấp hơn áp xuất khí trong phế nang và mao mạch xẹp, tưới máu (Q) giảm nhiều so với thông khí Va. Do đó, vùng này có khoảng chết không khí sinh lý. Ngược lại, ở đáy phổi thông khí ít hơn, do đó có shunt sinh lý.

Trong trường hợp có bệnh lý phổi như COPD, phế nang giãn và vách phế nang bị hủy hoại dẫn đến hậu quả: thứ nhất có các phế nang không được thông khí do tắc nghẽn tiểu phế quản làm Va/Q gần bằng không gây ra các mạch shunt. Thứ hai có các vách phế nang bị hủy máu không đến mà túi phế nang không vách vẫn được thông khí làm tăng khoảng chết không khí, Q xấp xỉ bằng không, tỉ lệ Va/Q rất cao, trường hợp này khả năng trao đổi khí có thể chỉ còn 1/10.

Như vậy để đảm bảo trao đổi khí tốt cần có sự tương xứng giữa thông khí và tưới máu. Những nơi CO₂phế nang cao, mao mạch phế nang co lại làm máu không đến nơi phổi thông khí kém.

1.2. Vận chuyển khí trong máu

1.2.1. Vận chuyển oxy trong máu

1.2.1.1. Các dạng vận chuyển oxy trong máu

Oxy được vận chuyển trong máu dưới hai dạng là dạng hòa tan trong huyết tương và dạng kết hợp với hemoglobin. Phân áp oxy trong máu động mạch là 95mmHg thì thể tích oxy được vận chuyển là 19,8ml/100ml máu, trong đó dạng kết hợp với hemoglobin là 19,5ml/dl chiếm 97%, dạng hòa tan là 0,3ml/dl.

- Dạng hòa tan: Lượng oxy hòa tan trong huyết tương phụ thuộc vào áp lực riêng phần của oxy trong phế nang. Bình thường oxy trong máu động mạch là 95mmHg thì có 0,3ml oxy hòa tan trong 100ml huyết tương, trong đó 0,17ml được nhường cho mô trong khi hemoglobin nhường cho mô 5ml. Khả năng hòa tan của oxy trong huyết tương tuân theo định luật Henry nghĩa là tỉ lệ thuận với áp xuất riêng phần của oxy trong khí thở. Khi áp xuất oxy trong khí thở tăng thì lượng oxy hòa tan trong huyết tương tăng.

- Dạng kết hợp với hemoglobin: Phân tử hem trong hemoglobin có 4 nguyên tử Fe⁺⁺ có khả năng gắn với 4 nguyên tử oxy để tạo thành HbO₂ là dạng vận chuyển oxy chủ yếu trong máu. Phản ứng gắn oxy với hemoglobin lỏng lẻo nên oxy có thể gắn vào và tách ra dễ dàng.

Hb + O₂   <=>        HbO₂

          Mỗi gam hemoglobin có thể vận chuyển 1,34 ml oxy. Trong 100ml máu có 15g Hb nên có thể vận chuyển tối đa 20ml oxy, nhưng thực tế chỉ có 97% lượng Hb gắn với oxy (độ bão hòa oxy 97%) vì có các shunt tĩnh-động mạch sinh lý, do đó chỉ có 19,5ml oxy được hemoglobin vận chuyển trong 100ml máu động mạch.

Ở phổi PO₂ cao nên oxy kết hợp với hemoglobin thành HbO₂. Ở mô PO₂ thấp làm oxy phân ly khỏi hemoglobin. Đồ thị biểu diễn phần trăm bão hòa oxy gắn với hemoglobin theo phân áp oxy là một đường cong hình chữ S gọi là đồ thị phân ly oxyhemoglobin (đồ thị Barcroft).

Hình 1: Đồ thị phân ly oxyhemoglobin (Đồ thị Barcroft)

Đồ thị Barcroft cho thấy:

- Trong khoảng phân áp oxy thấp 20 - 40mmHg, đồ thị là một đường dốc đứng chứng tỏ khi PO₂ tăng từ 20 lên 40mmHg thì tốc độ kết hợp HbO₂ tăng nhanh, ngược lại khi PO₂ giảm từ 40 xuống 20mmHg thì tốc độ phân ly oxy ra khỏi hemoglobin nhanh. Điều này có ý nghĩa quan trọng vì ở mô PO₂ thấp (< 40mmHg) làm tăng phản ứng phân ly HbO₂ do máu động mạch mang đến để cung cấp oxy cho mô, còn ở phế nang PO₂ cao (100mmHg) làm tăng nhanh phản ứng kết hợp HbO₂ để máu lấy O₂ từ phổi.

- Trong khoảng phân áp oxy cao từ 80 - 100mmHg, đường đồ thị gần như nằm ngang cho thấy tốc độ kết hợp oxyhemoglobin xảy ra chậm, ngược lại khi phân áp oxy giảm từ 100 xuống 80mmHg thì phần trăm bão hòa oxyhemoglobin giảm rất ít. Điều đó cho thấy khi phân áp oxy trong khí trời dao động nhiều nhưng độ bão hòa oxyhemoglobin thay đổi rất ít. Như vậy, ngoài chức năng vận chuyển oxy, hemoglobin còn có chức năng đệm oxy, giúp phân áp oxy máu không bị biến động khi phân áp oxy phế nang thay đổi lớn.

1.2.1.2. Các yếu tố ảnh hưởng đến sự kết hợp và phân ly oxyhemoglobin

- Phân áp carbonic: Khi PCO₂ thấp thì phản ứng kết hợp oxyhemoglobin tăng và đường cong Barcroft chuyển trái. Khi PCO₂ cao thì phản ứng phân ly oxyhemoglobin tăng và đường cong Barcroft chuyển phải. Hiện tượng này gọi là hiện tượng Bohr, ở mô có PCO₂ cao làm tăng phân ly oxyhemoglobin để cung cấp oxy cho mô. Ở phổi CO₂ được đào thải làm PCO₂ thấp, phản ứng kết hợp oxyhemoglobin tăng để máu nhận oxy.

- Nhiệt độ tăng làm tăng phân ly oxyhemoglobin làm đường cong Barcroft chuyển phải.

- pH máu giảm như khi vận động cơ nhiều làm giải phóng nhiều H⁺ thì phản ứng phân ly oxyhemoglobin tăng để tăng cung cấp O₂ cho mô làm đường cong Barcroft chuyển phải.

- Chất 2,3 diphosphoglycerat có nhiều trong hồng cầu và gắn vào hemoglobin nên khi chất này tăng làm tăng phân ly oxyhemoglobin và đường cong Barcroft chuyển phải. Chất 2,3 diphosphoglycerat trong hồng cầu tăng khi lên vùng núi cao, khi vận động cơ mạnh và giảm khi máu được tích trữ trong ngân hàng máu.

1.2.1.3. Máu nhận oxy ở phổi và nhường oxy cho mô

- Máu nhận oxy ở phổi: Máu  tĩnh mạch đến phổi, do chênh lệch phân áp oxy giữa khí trong lòng phế nang và máu (100 và 40mmHg), oxy khuếch tán từ phế nang vào máu mao mạch phổi và khuếch tán vào hồng cầu để kết hợp với hemoglobin tạo thành oxyhemoglobin, tổng lượng oxy trong máu tăng lên 19,8ml/100ml máu, trong đó lượng HbO₂ là 19,5ml/100ml máu và lượng oxy hòa tan trong huyết tương là 0,3ml/100ml máu, máu trở thành máu động mạch và rời phổi đến mô.

- Máu mao mạch nhường oxy cho mô: Ở mô, do chênh lệch áp xuất oxy giữa máu và mô (95 và 40mmHg) làm oxy khuếch tán nhanh qua tổ chức làm PO₂ trong huyết tương giảm xuống 40mmHg, khi đó HbO₂ phân ly và oxy ra huyết tương rồi đi vào mô, tổng dung tích oxy máu giảm xuống chỉ còn 15ml/100ml máu và trở thành máu tĩnh mạch để đi đến phổi.

Như vậy cứ 100ml máu khi đến mô đã nhường lại cho mô lượng oxy là 19,8 - 15 = 4,8ml. Hiệu xuất sử dụng oxy của mô là  (4,8 × 100)/19,8 = 24%. Hiệu xuất sử dụng oxy phụ thuộc vào tình trạng hoạt động của các cơ quan trong cơ thể, khi hoạt động mạnh thì hiệu xuất sử dụng oxy tăng lên có thể đến 75%.

1.2.2. Vận chuyển carbonic trong máu

1.2.2.1. Các dạng vận chuyển carbonic trong máu

Carbonic được vận chuyển trong máu dưới ba dạng: dạng hòa tan, dạng bicarbonate và dạng carbamin.

- Dạng hòa tan: cứ 100ml máu có 0,3ml CO₂ dưới dạng hòa tan chiếm 7% lượng CO₂ trong máu lên phổi.

- Dạng bicarbonat: đây là dạng vận chuyển chủ yếu chiếm 70%, bicarbonat được tạo thành qua phản ứng:

CO₂ + H₂O     <=>                     H₂CO₃         <=>            H⁺ + HCO₃^-

Phản ứng thứ nhất xảy ra chậm trong huyết tương nhưng xảy ra nhanh trong hồng cầu nhờ có enzyme carbonic alhydrase (CA). Phản ứng thứ hai xảy ra nhanh trong hồng cầu mà không cần có CA. Ion H⁺ gắn vào Hb vì vậy Hb là chất đệm kiềm - toan mạnh. Phần lớn HCO₃^- khuếch tán ra huyết tương bằng cách trao đổi với ion clorua từ huyết tương vào trong hồng cầu nhờ một protein mang là bicarbonate-clorua có trên màng hồng cầu. Hiện tượng trao đổi này gọi là hiện tượng Hamburger. Hiện tượng Hamburger cho thấy huyết tương chỉ mang lượng CO₂ hòa tan rất ít (7% lượng CO₂ trong máu), tự nó không tạo được bicarbonate là dạng mang nhiều CO₂ vì không có enzyme CA. Nhờ có H₂CO₃ được tạo ra nhanh trong hồng cầu sau đó phân ly tạo ra HCO₃^- và huyết tương trao đổi ion clorua để lấy HCO₃^- từ trong hồng cầu ra.

- Dạng carbamin: đây là dạng CO₂ gắn vào nhóm NH₂ của phân tử protein tạo nên các hợp chất carbamin, dạng này chiếm khoảng 23% lượng CO₂ trong máu. Trong đó hợp chất carbaminohemoglobin (HbCO₂) là quan trọng nhất vì mang nhiều CO₂, nhiều hơn 4 lần hợp chất carbamin với các phân tử protein khác. Các hợp chất này gắn với CO₂ lỏng lẻo nên phân ly và thải O₂ ở phổi.

CO₂ + H₂O      <=>                    H₂CO₃        <=>             H⁺ + HCO₃^-

- Máu nhận carbonic ở mô: Máu động mạch đến mô, do chênh lệch áp xuất CO₂ giữa máu và mô (40 và >46mmHg) làm CO₂ từ mô khuếch tán qua màng mao mạch vào huyết tương. Chỉ có 7% CO₂ hòa tan trong huyết tương còn 93% vào hồng cầu. Trong hồng cầu 20% CO₂ kết hợp với Hb để tạo ra hợp chất carbamin và 73% kết hợp với nước dưới tác dụng của CA để thành H₂CO₃. H₂CO₃ nhanh chóng phân ly và HCO₃^- rời hồng cầu vào huyết tương bằng con đường trao đổi với Cl^-. Ở huyết tương HCO₃^- kết hợp với Na⁺ hoặc K⁺ để tạo thành dạng muối bicarbonate là dạng vận chuyển CO₂ chủ yếu. Dung tích CO₂ trong máu tăng lên khoảng 52ml CO₂/100ml máu với phân áp PCO₂ là 46mmHg thành máu tĩnh mạch đi lên phổi.

- Máu thải carbonic ở phổi: do chênh áp carbonic giữa máu và phế nang (46 và 40mmHg) CO₂ khuếch tán qua màng mao mạch - phế nang đi vào phế nang làm PCO₂ máu giảm xuống 40mmHg, khi đó trong hồng cầu HbCO₂ phân ly và CO₂ ra huyết tương rồi vào phế nang đồng thời H₂CO₃ bị khử nước và CO₂ ra huyết tương để vào phế nang. Quá trình  phân ly HbCO₂ ở phổi được thúc đẩy do có PCO₂ cao (hiệu ứng Haldane). Dung tích CO₂ máu giảm xuống còn 48ml/100ml máu với PCO₂ là 40mmHg trở thành máu động mạch và theo tĩnh mạch phổi về tim. Như vậy sau khi qua phổi cứ 100ml máu tĩnh mạch đã thải ra 4ml CO₂ với lưu lượng tim lúc nghỉ là 5lít/ph thì lượng CO₂ được thải ra ở phổi là 200ml/ph.

1.3. Sinh lý bệnh của thiếu oxy

1.3.1. Nguyên nhân và bệnh sinh

1.3.1.1. Thiếu oxy do hô hấp

- Nguyên nhân:

+ Giảm áp lực khí quyển làm giảm phân áp oxy: bay lên cao, lên núi cao…

+ Bệnh lý hô hấp gây rối loạn thông khí, bệnh lý mạch máu phổi làm giảm tưới máu phổi.

- Bệnh sinh:

Phân áp oxy không khí (PO₂kk) được tính theo công thức sau:

PO₂kk = Nồng độ O₂kk × (Pkq - 47)

PO₂kk: áp lực O₂ trong không khí thở (mmHg)

Nồng độ O₂kk: nồng độ O₂ trong không khí thở, bình thường bằng 0,21

Pkq: áp lực khí quyển, bình thường bằng 760mmHg

Trong điều kiện bình thường thì PO₂kk = 0,21 × (760 - 47) =150mmHg.

Khi lên cao 3.000m thì PO₂kk = 0,21 × (550 - 47) = 80mmHg gây thiếu oxy

Khi lên cao 8.000m thì PO₂kk = 0,21 × (270 - 47) = 47mmHg

+ Bệnh độ cao:

Bệnh độ cao là hiện tượng thiếu oxy cấp khi lên cao đột ngột trên 3.000m hoặc bay cao trên mức giới hạn mà không có hoặc hỏng bình oxy. Độ cao 4.000 - 5.000m được coi là giới hạn không cần cung cấp thêm oxy của máy bay.

Các triệu chứng bệnh lý phụ thuộc vào độ cao và giới hạn chịu đựng của cơ thể. Triệu chứng sớm nhất là rối loạn thần kinh và giác quan như mệt mỏi, nhức đầu, giảm trí nhớ, phản xạ chậm, buồn nôn, rối loạn thị giác, thính giác, nôn, nhịp tim nhanh. Nặng hơn nữa thì thần kinh trung ương bị ức chế sâu sắc dẫn đến co giật, hôn mê và tử vong. Bệnh độ cao còn kèm theo nhiễm kiềm hô hấp do tăng đào thải CO₂ và nôn.

Điều trị chủ yếu là thở oxy tinh khiết, lúc này nồng độ oxy không khí bằng 1, nếu lên cao 8.000m thì PO₂kk = 1 × (270 - 47) = 223mmHg, nhưng nếu lên cao  trên 10.000m thì thở oxy tinh khiết cũng không đủ mà phải có buồng oxy cao áp. Ví dụ khi lên cao 15.000m thở oxy tinh khiết thì PO₂kk = 1 × (95 - 47) = 48mmHg. Trong trường hợp này phải sống trong buồng cao áp mới tránh được thiếu oxy.

+ Bệnh núi cao:

Bệnh núi cao là tình trạng thiếu oxy cấp khi lên núi cao trên 6.000m. Nguy hiểm của thiếu oxy cũng phụ thuộc vào độ cao và một số yếu tố khác như mệt mỏi, lạnh, tia cự tím, tia vũ trụ…

Khi lên cao 3.000m các triệu chứng thiếu oxy xuất hiện biểu hiện hưng phấn thần kinh, trạng thái kích thích hay cười nói.

Lên cao 4.000m xuất hiện các triệu chứng ức chế thần kinh trung ương biểu hiện nhức đầu, trí nhớ giảm, phản xạ giảm, mệt mỏi, buồn nôn, khó thở, tím tái…

Lên cao 6.000m là giới hạn cuối cùng con người có thể chịu đựng được mà không cần thêm oxy.

Tử vong do bệnh độ cao và lên núi cao là do ức chế hệ thần kinh trung ương và liệt trung khu hô hấp. Bệnh núi cao còn kèm nhiễm toan chuyển hóa do vận động cơ nhiều trong điều kiện thiếu oxy làm tăng sản sinh acid lactic và các acid hữu cơ khác.

Những dân tộc sống trên vùng núi cao thì tình trạng thiếu oxy mạn tính được bù đắp bằng tăng số lượng hồng cầu, lượng hồng cầu có thể lên 7 - 8T/l. Nhiễm kiềm hô hấp được bù đắp bằng tăng thái bicarbonate ở thận, do đó cung cấp và sử dụng oxy của tế bào được đảm bảo và những người này có thể sống và làm việc bình thường.

1.3.1.2. Thiếu oxy do nguyên nhân tim mạch và máu

- Nguyên nhân:

+ Rối loạn tuần hoàn tại chỗ hoặc toàn thân: giảm huyết áp, giảm cung lượng tim, sốc do các nguyên nhân khác nhau…

+ Do shunt động - tĩnh mạch: vùng phổi giảm lưu thông khí như xẹp phổi, viêm phổi, các vùng nối thông động - tĩnh mạch như cầu nối động - tĩnh mạch cổ tay để lọc máu chu kỳ, các bệnh tim bẩm sinh như thông liên nhĩ, thông liên thất, …

+ Bệnh lý huyết cầu tố: giảm số lượng hồng cầu và huyết sắc tố do thiếu máu, bệnh của huyết cầu tố làm xuất hiện các huyết cầu tố HbS, HbF làm hồng cầu biến dạng hình liềm, hình bia dễ tan vỡ và ngưng kết.

+ Nhiễm độc carbon monocid (CO): Nồng độ CO chỉ khoảng 0,1 - 0,2% đã có thể gây nhiễm độc cấp, thở lâu dài nồng độ CO 0,05% gây nhiễm độc mạn. Nhiễm độc CO gặp trong điều kiện khí than chưa đốt cháy hoàn toàn, trong lô cốt, trong xe tăng, tàu ngầm, pháo cỡ lớn…

+ Methemoglobin (MetHb): MetHb là một dẫn xuất oxy hóa của hemoglobin. Bình thường có rất ít methemoglobin trong máu, chỉ 0 - 0,2% và có enzyme khử nên không ảnh hưởng đến sức khỏe. Methemoglobin có thể gặp trong nhiễm độc một số chất như kali clorat, nitrobenzol, phenylhydrazin, các hợp chất có asen, nhiễm các chất độc H₂S, nitrit… được sản sinh trong một số bệnh như tiêu chảy kéo dài, viêm phổi.

- Bệnh sinh:

+ Khả năng kết hợp HbCO mạnh hơn HbO₂ tới 300 lần và CO có ái lực với Hb mạnh hơn O₂.  Khi nồng độ HbCO chiếm 50% Hb có thể gây rối loạn hoạt động thần kinh trung ương. Khi nồng độ HbCO lên tới 70% xuất hiện co giật, hôn mê và tử vong. Ngoài gây thiếu oxy thì CO còn gây ức chế hô hấp tế bào. 

+ Methemoglobin là một hợp chất oxy hóa của hemoglobin khá vững bền chứa Fe⁺⁺⁺ không có khả năng vận chuyển oxy. Hiện tượng xanh tím xuất hiện khi lượng MetHb trên 3g/dl, máu trở thành màu nâu đen, bệnh nhân khó thở nặng, nhịp tim nhanh, suy yếu cơ thể, PaO₂ giảm rất thấp, có thể dẫn tới co giật, hôn mê và tử vong.

1.3.1.3. Thiếu oxy do nguyên nhân tại mô

- Nguyên nhân:

Tế bào không sử dụng được oxy khi có rối loạn hô hấp tế bào, nguyên nhân thường gặp do:

+ Thiếu cơ chất (thiếu ăn, đái đường, suy nhược…) gây thiếu sinh tố, thiếu enzyme hô hấp tế bào.

+ Do nhiễm độc một số chất ức chế hô hấp tế bào như thuốc ngủ, H₂S, As, F, cyanua, các chất độc tạo ra do quá trình nhiễm khuẩn, các u độc.

- Bệnh sinh:

Trong loại thiếu oxy do nguyên nhân tại mô thì PaO₂ và SaO₂ vẫn trong giới hạn bình thường, vì tế bào không sử dụng được oxy nên PO₂ trong máu tĩnh mạch cao một cách bất thường.

Tóm lại: Nguyên nhân và bệnh sinh của thiếu oxy rất phức tạp, các loại thiếu oxy thường phối hợp với nhau. Cung cấp oxy là biện pháp tốt nhưng không phải tác dụng với mọi trường hợp mà phải tùy tính chất, mức độ, nguyên nhân mà có thái độ sử trí hợp lý.

1.3.2. Cơ chế thích ứng của cơ thể với thiếu oxy

- Thích ứng của hệ hô hấp và tuần hoàn:

Thở nhanh và sâu phát sinh do phản xạ khi PaO₂ giảm thấp kích thích các thụ cảm thể mạch máu ở xoang động mạch cảnh và quai động mạch chủ, PCO₂ tăng kích thích trực tiếp trung khu hô hấp và tim mạch.

Tăng hô hấp làm tăng áp lực âm tính trong lồng ngực, máu hút về tim phải tăng làm kích thích tim tăng co bóp, tim đập nhanh, mạnh, cung lượng tim tăng, lưu lượng máu trong huyết quản tăng làm tăng vận chuyển oxy cho mô.

- Thích ứng của hệ máu:

+ Đầu tiên là phản ứng phân phối lại máu, mạch ngoại vi co để ưu tiên máu cho các cơ quan quan trọng như não, tim, thận. Lượng máu dự trữ được đưa vào tuần hoàn do tăng tiết adrenalin.

+ Phản ứng kết hợp oxyhemoglobin tăng để duy trì phân áp oxy máu động mạch. Khi PaO₂ máu bằng 100mmHg thì độ bão hòa oxy của hemoglobin SaO₂ là 95-97%. Khi PaO₂ máu giảm còn 50% thì SaO₂vẫn duy trì được 80%. Chỉ khi PaO₂ máu giảm dưới 50mmHg thì SaO₂ mới giảm.

+ Khả năng phân ly oxyhemoglobin tăng làm hiệu xuất sử dụng oxy tăng do ở mô PaCO₂ và H⁺ tăng làm kích thích phân ly HbO₂.

+ Sản xuất hồng cầu tăng do thiếu oxy kích thích thận tăng tiết erythropoietin.

- Thích ứng của mô:

+ Hệ số sử dụng oxy của mô bình thường là 0,3, có thể tăng lên 0,85 trong điều kiện thiếu oxy, máu tĩnh mạch ít oxy trở thành màu tím sẫm.

+ Chuyển hóa ở mô giai đoạn đầu tăng về sau giảm, thân nhiệt giảm giúp giảm nhu cầu tiêu thụ oxy.

- Thích ứng của hệ thần kinh và nội tiết:

+ Giai đoạn đầu của thiếu oxy hệ thần kinh trung ương hưng phấn sau đó phát sinh ức chế ở vỏ não rồi toàn bộ hệ thần kinh trung ương.

+ Giảm chuyển hóa, giảm thân nhiệt và giảm các hoạt động chức năng khác của cơ thể.

Nếu thiếu oxy vẫn tiếp tục thì hoạt động của hệ thần kinh trung ương bị ức chế sâu sắc sẽ gây nhiều biến loạn nguy hiểm. Thiếu oxy gây giảm nhanh ATP trong não, sử dụng biện pháp hạ thân nhiệt và các thuốc ức chế thần kinh trung ương có thể giúp bảo vệ tế bào não.

1.3.3. Những rối loạn bệnh lý khi thiếu oxy

- Mức độ chịu đựng thiếu oxy của các cơ quan:

Các mô khác nhau nhậy cảm với tình trạng thiếu oxy khác nhau:

+ Não là cơ quan nhậy cảm nhất với thiếu oxy, khả năng chịu đựng thiếu oxy của não rất kém, chỉ cần thiếu oxy 5 phút ở vỏ não, 10 phút ở thân não, 15-20 phút ở tủy sống là các tế bào thần kinh tổn thương không hồi phục làm xuất hiện các ổ hoại tử trong khi các mô như xương, sụn, lông, tóc còn hoạt động được một thời gian dài sau khi tuần hoàn đã ngừng.

+ Các cơ quan nội tạng như cơ tim, thận, gan chịu đựng thiếu oxy kém. Gan và thận bị thiếu máu nặng hơn do co mạch để ưu tiên máu cho não và tim.

+ Ở mô do rối loạn chuyển hóa dẫn đến nhiễm toan, rối loạn tính thấm thành mao mạch và các biến loạn nội môi khác làm nặng thêm tình trạng thiếu oxy.

+ Khả năng chịu đựng thiếu oxy của mô còn chịu ảnh hưởng của nhiều yếu tố như tuổi, trạng thái hưng phấn hoặc ức chế của hệ thần kinh trung ương, tình trạng bệnh tật… Trẻ sơ sinh chịu đựng thiếu oxy tốt hơn trong khi trẻ em và người già khả năng chịu đựng với thiếu oxy kém. Trạng thái hưng phấn của hệ thần kinh trung ương làm khả năng chịu đựng thiếu oxy của cơ thể kém hơn trạng thái ức chế. Các bệnh lý như thiếu máu, bệnh phổi, nghiện rượu… làm giảm khả năng chịu đựng thiếu oxy của cơ thể.

- Diễn biến lâm sàng của thiếu oxy: Thiếu oxy có thể là cấp tính hoặc mạn tính.

+ Thiếu oxy cấp tính: thường diễn biến qua ba giai đoạn.

Giai đoạn hưng phấn khi thiếu oxy còn nhẹ biểu hiện thần kinh ở trạng thái hưng phấn, sảng khoái, dễ cười nói, chuyển hóa tăng, hô hấp tăng có tác dụng bù đắp.

Giai đoạn ức chế phát sinh nếu thiếu oxy vẫn tiếp tục, hệ thần kinh trung ương bị ức chế có tác dụng bảo vệ, biểu hiện mệt mỏi, buồn ngủ, nhức đầu, trí nhớ giảm, phản xạ giảm, giảm hoạt động các chức năng của cơ thể, giảm chuyển hóa.

Giai đoạn kiệt quệ biểu hiện là hệ thần kinh trung ương bị ức chế nặng, rối loạn toàn bộ các hoạt động chức năng của cơ thể dẫn đến các tổn thương không hồi phục ở các cơ quan quan trọng như não, tim, gan, thận. Biểu hiện bệnh cảnh của suy đa tạng và tử vong khi PaO₂ giảm tới 40-20mmHg.

+ Thiếu oxy mạn tính biểu hiện mệt mỏi thường xuyên, hệ thần kinh trung ương trong trạng thái ức chế, buồn ngủ, nhức đầu, trí nhớ giảm, phản xạ giảm, hoạt động chức năng của cơ thể giảm.

2. ĐIỀU TRỊ BẰNG OXY CAO ÁP

2.1. Cơ sở sinh lý

- Vận chuyển oxy của máu trong điều kiện bình thường:

Oxy được vận chuyển trong máu tới mô dưới hai dạng, dạng kết hợp với hemoglobin và dạng hòa tan trong huyết tương.

+ Lượng hemoglobin trong cơ thể là có giới hạn (15g/100ml máu), mỗi gram hemoglobin có thể vận chuyển 1,34 ml oxy, nếu hemoglobin bão hòa với oxy thì lượng oxy tối đa mà hemoglobin có thể chuyên chở là 20ml/100ml máu.

+ Lượng oxy hòa tan trong huyết tương phụ thuộc vào áp lực riêng phần của oxy trong phế nang. Trong điều kiện bình thường, áp lực oxy trong phế nang là 100mmHg, phân áp oxy trong máu động mạch là 95mmHg thì có 0,3ml Oxy hòa tan trong 100ml máu. Lượng oxy hòa tan trong huyết tương tăng tỷ lệ thuận với áp lực riêng phần của oxy trong phế nang và không có giới hạn.

Khi lượng hemoglobin trong máu thấp hoặc bị phong tỏa do các nguyên nhân khác nhau như nhiễm độc CO, methemoglobin hoặc có bệnh lý hemoglobin hoặc do nguyên nhân mạch máu làm giảm lượng máu đến mô làm lượng HbO₂ giảm không đáp ứng được nhu cầu cung cấp oxy cho cơ thể ngay cả khi cho thở oxy nguyên chất. Những trường hợp như vậy nhu cầu oxy của mô cơ thể có thể được đáp ứng đầy đủ nếu làm tăng lượng oxy hòa tan trong huyết tương bằng sử dụng oxy cao áp.

- Vận chuyển oxy của máu trong điều kiện áp xuất cao:

Trong môi trường áp xuất cao, lượng oxy hòa tan trong huyết tương tăng tỉ lệ thuận với áp xuất riêng phần của oxy trong phế nang, từ đó làm tăng dung lượng oxy của các chất dịch trong cơ thể (ở người lớn 60% trọng lượng cơ thể là nước) cho phép tăng nhanh dung lượng oxy cung cấp cho các tế bào bị thiếu oxy.

 Điều trị bằng oxy cao áp là cho người bệnh hô hấp bằng oxy tinh khiết ở áp xuất cao. Khi thở bằng oxy tinh khiết, khí nitơ trong phế nang được thay thế bằng oxy. Khi tăng áp xuất oxy trong khí thở lên 2, 3, 4atm thì phân áp oxy trong phế nang tăng lên tương ứng là 14, 22, 30 lần so với hô hấp bằng không khí ở áp xuất khí quyển.

Theo công thức của định luật Henry có thể tính được lượng oxy hòa tan trong 100ml huyết tương trong điều kiện nhiệt độ không đổi với áp lực oxy không khí thở là 1atm là 2,04ml, 2atm là 4,34ml, 3atm là 6,65ml. Lượng oxy chênh lệch giữa máu động mạch và tĩnh mạch là 5ml/100ml máu. Khi thở oxy tinh khiết với áp lực 3atm thì lượng oxy hòa tan tăng lên 22 lần và bằng 6,65ml/100ml máu động mạch. Lúc này lượng oxy hòa tan bằng lượng oxy chênh lệch giữa máu động mạch và tĩnh mạch, nghĩa là bằng lượng oxy cần thiết cung cấp cho tế bào và có thể thay thế hoàn toàn cho lượng oxy của hemoglobin vận chuyển. Đây là cơ sở sinh lý để sử dụng oxy cao áp trong điều trị các tình trạng bệnh lý thiếu oxy của cơ thể.

- Ưu điểm khi điều trị bằng oxy cao áp:

+ Oxy cao áp có thể bù trừ cho bất kỳ nguyên nhân nào gây thiếu oxy mô.

+ Oxy cao áp tạo một dự trữ oxy nhất định cho mô vì nó được hòa tan trong tất cả các dịch của cơ thể.

+ Ngoài tác dụng đáp ứng nhu cầu cung cấp oxy cho các mô thiếu oxy, các nghiên cứu còn cho thấy điều trị bằng oxy cao áp còn có tác dụng làm tăng di chuyển các tế bào gốc từ tủy xương vào máu làm nhanh tái tạo các mô tổn thương, có tác dụng chống nhiễm khuẩn nhất là vi khuẩn kỵ khí, tăng sức đề kháng của cơ thể.

- Nhiễm độc oxy:

Nhiễm độc oxy xuất hiện khi điều trị oxy với áp xuất quá cao và phụ thuộc vào thời gian điều trị. Điều trị với áp xuất trên 3atm với thời gian điều trị kéo dài trên 60 phút thì nguy cơ nhiễm độc oxy cao. Bệnh sinh chính của nhiễm độc oxy là tăng quá mức các anion gốc tự do.

Bình thường trong tế bào có hai con đường sử dụng oxy là oxydase và oxygenase. Chủ yếu oxy được sử dụng theo con đường oxydase. Đây là quá trình oxy hóa cơ chất đến sản phẩm cuối cùng là nước và khí carbonic. Các giai đoạn cuối cùng của con đường này xảy ra ở ti lạp thể, kết quả tạo ra năng lượng dưới dạng ATP cung cấp năng lượng hoạt động cho tất cả các tế bào và các cơ quan trong cơ thể. Quá trình này không tạo ra các gốc anion tự do. Con đường oxygenase là quá trình biến đổi sinh học các cơ chất hữu cơ như các acid béo, steroid, một số acid amin, một số thuốc hoặc các chất lạ vào cơ thể qua ăn uống hoặc hô hấp hoặc qua da. Theo con đường này thì oxy kết hợp trực tiếp với các chất hữu cơ mà không tạo ra năng lượng. Các phản ứng kết hợp này xảy ra khử không hoàn toàn một hoặc hai điện tử của nguyên tử oxy vì vậy tạo ra các điện tử không cặp đôi trong nguyên tử oxy được gọi là gốc anion tự do superoxid (O₂^-). Superoxid O₂^- trong dung môi nước lại tạo ra các sản phẩm có tính hoạt hóa mạnh hơn là oxy đơn bội ¹O₂ và gốc hydroxyl tự do (OH^-). Các anion gốc tự do (superoxid, oxy đơn bội, hydroxyl tự do) có tiềm năng oxy hóa rất mạnh vì vậy chúng nhanh chóng tham gia vào các phản ứng với các hợp chất hữu cơ, trong đó các acid béo không no, phospholipid màng tế bào tham gia phản ứng nhanh nhất. Quá trình này được gọi là quá trình peroxy hóa lipid.

Tạo ra các anion gốc tự do và quá trình peroxy hóa lipid là quá trình bình thường xảy ra trong hoạt động trao đổi chất của tế bào và giữ ở một nồng độ nhất định không làm nguy hại tới hoạt động của tế bào (O₂^- là 10^-12 - 10^-11M và H₂O₂ là 10^-9 - 10^-7M). Bình thường các anion gốc tự do được các chất chống gốc tự do trong cơ thể phân giải. Hệ thống các enzyme chống oxy hóa gồm: superoxid dismutase (SOD) biến superoxid O₂^- thành H₂O₂ và oxy phân tử, catalase và glutation peroxidase thủy phân H₂O₂ thành nước và oxy phân tử, vitamin E (alpha - tocopherol) khử các gốc tự do, vitamin C kết hợp với gốc tự do superoxid để thành H₂O₂, ¹B-carotin (provitamin A) kết hợp trực tiếp với oxy đơn bội ¹O₂ để nhận năng lượng của¹O₂ và chuyển ¹O₂ thành O₂ và sau đó ¹B-carotin giải phóng năng lượng dưới dạng nhiệt.

 Các gốc anion tự do nếu không vượt quá giới hạn cho phép thì có vai trò sinh lý nhất định như kích thích hô hấp tế bào, kích thích sinh tổng hợp một số chất như steroid, progesterol, prothrombin, tiêu diệt các vi khuẩn và làm sạch vùng tổn thương… Khi lượng anion gốc tự do được tạo ra vượt quá giới hạn cho phép thì gây độc cho cơ thể.

Khi điều trị bằng oxy cao áp với áp xuất cao trên 3atm và thời gian kéo dài trên 60 phút thì oxy dư thừa sẽ thúc đẩy con đường oxygenase làm tăng quá mức các anion gốc tự do và gây độc cho cơ thể. Đây là cơ chế chính gây ra nhiễm độc oxy.

2.2. Những lưu ý trong điều trị bằng oxy cao áp

2.2.1. Buồng oxy cao áp

Thông thường buồng điều trị oxy cao áp có loại buồng đơn dùng cho một người, loại buồng dùng cho nhiều người (2, 4 hoặc 6 người trở lên), có loại buồng cứng và loại buồng mềm.

- Buồng oxy cao áp cứng có hình trụ được làm bằng vật liệu thép hoặc nhôm có cửa sổ trong suốt bằng acrylic chịu được áp lực cao. Hiện nay buồng đơn thường được làm bằng acrylic trong suốt. Buồng có cửa kín hơi để cho người vào, có micro để giao tiếp với bên ngoài.

- Buồng oxy cao áp mềm: được làm bằng vật liệu mềm, thường là hỗn hợp nilon với acrylic, buồng có hình trụ đường kính 1m và dài 2m.

2.2.2. Nguyên tắc điều trị

- Chỉ tăng áp lực buồng oxy đủ để đạt hiệu quả điều trị. Lưu ý khi áp lực oxy trong không khí thở là 1atm thì lượng oxy hòa tan trong 100ml huyết tương là 2,04ml, 2atm là 4,34ml, 3atm là 6,65ml tương ứng tăng gấp 14, 22 và 30 lần lượng oxy hòa tan/100ml huyết tương trong điều kiện áp lực khí quyển.

- Trong những trường hợp cần thiết như ngộ độc khí CO, methemoglobin, hoại thư sinh hơi, phải tăng áp lực buồng oxy cao áp lên 2,8atm, thời gian điều trị không quá 60 phút, chú ý triệu chứng của ngộ độc oxy. Với bệnh nhân tắc mạch khí, bệnh giảm áp, tăng áp lực buồng cao áp lên 2,8atm tương đương với lặn sâu 18m (60 feet) dưới mặt nước biển với khí thở nghèo oxy trong thời gian 4,5 - 5,5 giờ và ngừng cung cấp oxy mỗi 20 phút để làm giảm nhiễm độc oxy. Những trường hợp đặc biệt nặng do lặn quá sâu cần đòi hỏi có buồng cao áp có thể nâng áp xuất lên 8atm tương đương với lặn sâu 70m (230 feet) dưới mặt nước biển và cung cấp khí thở là khí heliox (hỗn hợp khí heli và oxy).

- Hiệu quả của điều trị bằng oxy cao áp liên quan với khả năng vận chuyển oxy của máu. Trong điều kiện áp xuất bình thường, lượng hemoglobin của hồng cầu đã bão hòa với oxy. Do đó, vận chuyển oxy trong điều trị oxy cao áp là do tăng lượng oxy hòa tan trong huyết tương mà không phải là tăng lượng oxy do hemoglobin vận chuyển. Vì vậy áp lực buồng oxy là yếu tố quyết định lượng oxy vận chuyển trong máu.

2.2.3. Quy trình điều trị

Theo Viện cao áp y học Liên-Xô (1986) thì liệu trình điều trị oxy cao áp gồm 10 - 15 lần điều trị (theo Hội Y học cao áp và lặn biển Hoa Kỳ thì liệu trình điều trị là 20-40 lần),  mỗi ngày một lần, thời gian một lần kéo dài 60 phút kể cả thời gian tăng áp và thời gian giảm áp, duy trì áp lực 1,3 - 1,6atm. Quy trình một lần điều trị như sau:

- Kiểm tra huyết áp, mạch, tần số thở trước khi đưa bệnh nhân vào buồng oxy cao áp.

- Điều chỉnh các thông số cần thiết như nhiệt độ, độ ẩm. Các máy hiện nay đã có chế độ điều chỉnh tự động.

- Đặt chế độ điều trị:

+ Đầu tiên là thông khí khoảng 1 phút, dùng oxy tinh khiết đẩy hết không khí trong buồng cao áp để giữ cho nồng độ oxy trong buồng cao áp trên 99% trong suốt thời gian điều trị.

+ Tiếp theo là giai đoạn tăng áp kéo dài khoảng 7 phút để tăng áp xuất trong buồng đến áp xuất điều trị.

+ Giai đoạn đẳng áp: khi đạt áp xuất điều trị 1,3 - 1,6atm, thường sử dụng 1,4atm  thì áp xuất này được duy trì khoảng 46 - 43 phút.

+ Giai đoạn giảm áp: kết thúc giai đoạn đẳng áp tiếp đến là giai đoạn giảm áp khoảng 7 - 10 phút.

- Bắt đầu điều trị: Đưa bệnh nhân vào buồng cao áp, bệnh nhân có thể nằm hoặc ngồi ở tư thế thoải mái sau đó đóng cửa buồng cao áp. Bệnh nhân được theo dõi bằng quan sát và giao tiếp qua điện thoại với kỹ thuật viên sau đó bật nút bắt đầu điều trị.

- Kết thúc điều trị: Khi kết thúc giai đoạn giảm áp, áp xuất trong buồng trở về bằng áp xuất khí quyển thì mở nắp buồng cho bệnh nhân ra. Bệnh nhân được kiểm tra lại mạch, huyết áp, tần số thở. Nếu không có diễn biến bất thường cho bệnh nhân ngồi nghỉ 5 - 10 phút rồi cho về.

          Chú ý: giai đoạn tăng áp và giảm áp bệnh nhân thấy lục bục hoặc đau trong tai do chênh lệch áp xuất giữa tai trong và ống tai ngoài tác động lên màng nhĩ, cần nhắc bệnh nhân nuốt nước bọt để làm cân bằng áp xuất.

2.2.4. Tai biến có thể gặp khi điều trị oxy cao áp và biện pháp dự phòng

- Tắc mạch khí nếu giảm áp đột ngột, tương tự như bệnh giảm áp ở thợ lặn. Áp xuất 1,3atm tương đương với lặn sâu 10 feet (3,048m) dưới mặt nước biển. Bọt khí hình thành trong máu gây tắc mạch phổi, mạch não, mạch vành, mạch máu nuôi tủy sống… Các máy đều có chế độ khống chế tốc độ giảm áp để đảm bảo an toàn kể cả khi phải dùng van xả khẩn cấp, chỉ khi máy hỏng chế độ này mới gây ra bệnh giảm áp. Để phòng tránh phải đảm bảo máy hoạt động bình thường trước khi điều trị.

- Chấn thương các khoang kín như phổi, tai trong, xoang hàm do áp lực cao, có thể gây tràn khí màng phổi do vỡ kén khí hoặc bệnh phổi - phế quản có khí cạm. Để dự phòng cần khám kỹ bệnh nhân và loại trừ các bệnh nhân có chống chỉ định điều trị.

- Tổn thương mắt: phù nề thủy tinh thể, có một số báo cáo đục nhân mắt xuất hiện sau điều trị oxy cao áp, mù do tổn thương thần kinh thị giác (viêm thần kinh thị giác). Để dự phòng không nên điều trị với áp lực cao quá 1,6atm nếu không cần thiết.

- Ngộ độc oxy: khi điều trị áp lực trên 3atm kéo dài trên 60 phút thì nguy cơ ngộ độc oxy cao. Có hai dạng ngộ độc oxy:

+ Ngộ độc oxy cấp tính biểu hiện bằng các tổn thương thần kinh trung ương co giật kiểu động kinh, thường có biến đổi điện não trước đó, khó thở, trụy tim mạch có thể tử vong.

+ Ngộ độc oxy mạn tính biểu hiện viêm phổi, đau ngực, ho, đau rát họng. Khi điều trị dưới 2atm nhưng điều trị kéo dài, lặp lại nhiều lần thì nguy cơ viêm phổi cao, ngay cả khi cho thở oxy 100% trong điều kiện áp xuất khí quyển kéo dài trên 12 giờ cũng dễ gây viêm phổi.

2.3. Chỉ định và chống chỉ định điều trị bằng oxy cao áp

2.3.1. Chỉ định

Chỉ định tuyệt đối khi oxy cao áp là phương pháp điều trị đặc hiệu. Chỉ định tương đối khi oxy cao áp là phương pháp điều trị kết hợp. Hội Oxy cao áp Quốc tế đã thống nhất đưa ra các chỉ định sau:

- Chỉ định tuyệt đối:

 + Ngộ độc khí carbon monocid (CO).

+ Ngộ độc các chất tạo methemoglobin.

+ Tắc mạch do khí.

+ Bệnh giảm áp (bệnh thợ lặn).

+ Bệnh hoại thư sinh hơi.

- Chỉ định tương đối:

+ Thiếu máu do chấn thương và các trường hợp thiếu máu bất thường khác.

+ Tổn thương chi do bị đụng dập, chèn ép, hội chứng vùi lấp.

+ Tổn thương loét khó liền do bệnh đái tháo đường, do viêm tắc động, tĩnh mạch chi…

+ Viêm tuỷ xương mạn tính.

+ Hoại tử các loại mô do tia xạ.

+ Nhiễm trùng mô mềm, hoại tử mô do nhiễm trùng hỗn hợp vi khuẩn kỵ khí và ái khí.

+ Điều trị trước và sau cấy ghép da, ghép tạng.

+ Điều trị bỏng nhiệt (nóng và lạnh).

+ Ngộ độc cấp cyanide.

+ Các bệnh nhiễm nấm dai dẳng.

+ Phù não cấp.

Ngoài các chỉ định trên, oxy cao áp còn được chỉ định điều trị kết hợp cho tất cả các trường hợp thiếu oxy mô, cụ thể:

- Chấn thương và chỉnh hình:

+ Các tổn thương do đụng dập.

+ Hội chứng vùi lấp.

+ Tổn thương cơ, xương và mô mềm.

+ Chấn thương sọ não kín và hở.

+ Sửa chữa tổn thương gãy xương (ở tất cả các giai đoạn), xương chậm liền hoặc không liền xương.

+ Ghép xương, ghép chi.

+ Phục hồi chức năng cho các mỏm cụt chi.

+ Đau sau mổ.

- Bệnh thần kinh:

+ Hội chứng liệt 2 chi, tứ chi do tổn thương thần kinh không hoàn toàn

+ Bệnh rễ và dây thần kinh ngoại biên.

+ Chấn thương sọ não kín (tổn thương não).

+ Phù não.

+ Đau nửa đầu kiểu Migraine.

+ Hôn mê  hoặc sống thực vật.

+ Áp xe não.

+ Tai biến mạch não (giai đoạn cấp và mạn).

+ Chứng tâm thần do nhồi máu não đa ổ.

+ Liệt nửa người do tổn thương não, động kinh do thiếu oxy não.

+ Bệnh thoái hoá thần kinh: Parkinson, Alzheimer.

+ Bệnh viêm tuỷ sống: viêm tuỷ ngang cấp, hội chứng Guillain - Barre.

+ Liệt mặt do tổn thương dây thần kinh số VII.

+ Thiểu năng tuần hoàn não.

+ Bệnh tự kỷ.

- Bệnh tim mạch:

+ Hỗ trợ mổ tim và hồi phục chức năng tim sau mổ.

+ Bệnh tim do mạch vành (đau thắt ngực, thiếu máu cơ tim).

+ Suy tim sau mổ tim.

+ Suy chức năng tim tâm thu.

+ Bệnh tim thiếu máu cục bộ.

+ Bệnh tim - phổi mạn tính.

- Bỏng và tạo hình sau bỏng:

+ Vết thương bỏng chậm hoặc khó liền.

+ Hỗ trợ ghép da có cuống.

+ Hỗ trợ điều trị bỏng ở các độ bỏng.

- Bệnh mạch máu ngoại biên:

+ Vết loét da khó liền, loét tái phát, nhiễm trùng.

+ Hội chứng Raynaud - Bệnh Raynaud.

+ Chứng đau cách hồi.

+ Bệnh lý bàn chân do tiểu đường.

- Bệnh máu:

+ Tan máu do bệnh hồng cầu hình liềm.

+ Thiếu máu do mất máu cấp hoặc mạn.

+ Biến chứng do xạ trị.

- Bệnh mắt:

+ Tắc động mạch võng mạc trung tâm.

+ Biến chứng võng mạc mắt do tiểu đường.

- Bệnh tai - mũi - họng:

+ Điếc đột ngột.

+ Tổn thương thính giác cấp tính.

+ Viêm mê đạo.

+ Bệnh Meniere.

+ Viêm ống tai ngoài mạn tính (nhiễm trùng mạn tính).

- Bệnh đường tiêu hóa:

+ Loét dạ dày, tá tràng.

+ Viêm ruột hoại tử.

+ Tắc ruột cơ năng (do liệt ruột).

+ Viêm gan cấp hoặc mạn.

+ Ruột chướng hơi.

- Bệnh nội tiết:

+ Tất cả các giai đoạn của bệnh tiểu đường.

- Bệnh phổi:

+ Áp xe phổi.

+ Tắc mạch phổi (hỗ trợ biện pháp ngoại khoa).

+ Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính không có khí cạm.

- Bệnh xương - khớp:

+ Bệnh thoái hóa khớp.

+ Viêm khớp nhiễm khuẩn.

+ Hội chứng đau cột sống cấp và mạn tính.

+ Hội chứng cùng chậu.

+ Chứng loãng xương.

+ Trượt đĩa đệm cột sống (một hoặc nhiều đốt).

+ Chít hẹp ống sống.

- Bệnh sản khoa:

+ Tiểu đường thai kỳ.

+ Bệnh tim ở người có thai.

+ Sau sản giật.

+ Suy nhau thai (thiếu ô xy).

+ Suy thai (thiếu ô xy).

+ Bệnh tim bẩm sinh của trẻ sơ sinh.

- Các bệnh khác:

+ Bệnh xơ cứng bì hệ thống.

+ Ngạt do mới treo cổ.

+ Ngạt nước.

+ Hỗ trợ ghép mô-cơ quan.

2.3.2. Chống chỉ định

- Chống chỉ định tuyệt đối:

Bệnh nhân đang sử dụng các thuốc sau:

+ Doxorubicin (Adriamycin)

+ Cisplatin

+ Disulfiram (Antabuse)

+ Mafenide acetate (Sulfamylon)

          Các bệnh lý:

+ Có các khoang (nang, hang, áp - xe, kén khí) ở trong phổi.

+ Tiền sử hoặc hiện tại có cơn động kinh.

+ Tăng huyết áp khi huyết áp trên 160/95mmHg.

+ Viêm tai giữa cấp hoặc mạn, viêm mũi họng cấp, tắc vòi Eustach, polyp mũi, viêm xoang hàm.

+ Viêm phổi.

+ Tràn khí, tràn dịch màng phổi.

+ Các bệnh đường hô hấp cấp tính.

+ Tiền sử chấn thương ngực hoặc phẫu thuật ngực.

+ Bệnh ác tính.

+ Chứng sợ khoang kín.

+ Mẫn cảm với oxy.

- Chống chỉ định tương đối:

+ Bệnh tim nặng.

+ COPD có khí cạm (có thể gây tràn khí màng phổi khi điều trị oxy cao áp).

+ Nhiễm khuẩn đường hô hấp trên (mũi, họng) mạn tính.

+ Sốt cao: cần được hạ sốt trước khi điều trị oxy cao áp.

+ Khí phế thũng có ưu thán (có thể gây tràn khí màng phổi khi điều trị oxy cao áp).

2.4. Đảm bảo an toàn trong điều trị

Do buồng cao áp có áp suất oxy cao nên có nguy cơ cháy cao. Để đảm bảo an toàn trong điều trị oxy cao áp phải có biện pháp dự phòng cháy:

- Ngăn ngừa tia lửa do tĩnh điện:

+ Bệnh nhân chỉ được mặc quần áo bằng chất liệu cotton.

+ Không sử dụng cồn hoặc những sản phẩm chứa dầu.

+ Bệnh nhân và nhân viên không được trang điểm, dùng chất khử mùi, keo xịt tóc hoặc đeo nữ trang.

- Sử dụng đầy đủ những biện pháp ngăn ngừa cháy:

+ Thành kim loại của bồn oxy cao áp phải có dây nối đất.

+ Không được bật lửa hay hút thuốc trong buồng.

+ Trang bị bình chữa cháy để dự phòng khi có cháy.